Antibiotikaresistens: Hvorfor ta dem nøyaktig?

Antibiotika (fra gresk anti - mot, bios - liv) er naturlige, men også syntetisk fremstilte legemidler som har evnen til å virke på bakterier, bremse veksten og ødelegge dem.

Oppdagelsen av dem revolusjonerte behandlingen av bakteriesykdommer og bidro betydelig til å redusere dødeligheten av infeksjonssykdommer.

Historiske milepæler innen antibiotikabehandling

"Noen ganger finner man det man ikke leter etter."
(Alexander Fleming)

I 1988 isolerte den tyske forskeren E. Freudenreich for første gang bakteriesekresjoner og oppdaget deres antibakterielle egenskaper.

Det mest kjente antibiotikumet, penicillin, regnes fortsatt som den største oppdagelsen. Oppdageren var den skotske legen Alexander Fleming, som først oppdaget et bakteriedrepende stoff han kalte lysozym i 1921.

I 1928 dro Fleming på ferie og lot en petriskål med en bakteriekultur stå igjen på skrivebordet.
Da han kom tilbake, hadde det vokst frem en muggsopp med en ring av bakterier rundt. Han gjentok prosessen.
Han identifiserte muggsoppen som Penicillium notatum og det antimikrobielle stoffet som penicillin.

De første antibiotikaene var opprinnelig naturlige stoffer fra sopp eller andre bakterier. På midten av 1930-tallet kom sulfonamider til.

Forskningen på nye antibiotika er kostbar og mislykket

På 1960-tallet ble en rekke nye antibiotika med ulike virkningsmekanismer fremstilt ved hjelp av kjemisk syntese.

På 1970-tallet inntraff et vendepunkt, for etter hvert som antibiotika ble utviklet, begynte bakteriene å utvikle resistens som følge av store mengder og dermed overforbruk.

Dessverre mistet legemiddelselskapene i samme periode interessen for å utvikle nye legemidler på grunn av forskningskostnadene.

Årlig koster forskning rundt 5 milliarder dollar! I tillegg mislykkes opptil 80 % av stoffene i effekt- og sikkerhetstester.

Hvordan virker antibiotika?

Antibiotika er stoffer som bremser veksten av mikroorganismer eller dreper dem helt.

De produseres av bakteriene eller soppene selv, som for eksempel penicillin.

I dag brukes for det meste syntetiske derivater med sterk antimikrobiell effekt og samtidig minimal toksisitet for mennesker.

Virkningsmekanismen til antibiotika

Antibiotika virker på bakterier på flere måter.

De hemmer veksten og fusjonen, bremser bakterienes syntese av proteiner og nukleinsyrer og forstyrrer bakteriemembranen.

1. De bremser celleveggsyntesen - celleveggen er livsviktig for bakterien, så hvis den forstyrres, drepes mikroben.
2. Forstyrrelse av bakteriemembranen - forstyrrelse av bakteriens cytoplasmamembran fører til lekkasje av visse stoffer som er viktige for bakteriens overlevelse.
3. bremser proteinsyntesen - påvirker prosessen med forlengelse av peptidkjeder (proteinprodukter)
4. bremser opp nukleinsyresyntesen - forhindrer nukleinsyrefusjon

Effekten evalueres ved hjelp av den minste hemmende konsentrasjonen (MIC), som er den minste mulige konsentrasjonen av et antibiotikum som er i stand til å bremse veksten og formeringen av bakterier.

En annen viktig verdi er bestemmelsen av den post-antibiotiske effekten (PAE), som er den tiden det tar før mikroorganismene slutter å formere seg, enkelt sagt varigheten av legemidlets effekt.

Interessant:
PAE er en svært viktig verdi. Når virkningen av en tablett er over, er det nødvendig å gi en ny tablett. De fleste antibiotika gis derfor en gang hver 12. eller hver 24. time. Hvis et legemiddel blir forsinket eller glemt, bygger bakteriene opp resistens mot det - de blir resistente!

Hvilke antibiotika kjenner vi til?

Basert på virkningsmekanismen kan antibiotika deles inn i flere grupper.
De deles vanligvis inn etter sin kjemiske struktur.

Tabell med inndeling av ATB etter kjemisk struktur:

Hvilke bivirkninger kan man forvente når man tar ATB?

Legemidlets biologiske effekter på organismen er de vanligste. De forårsakes av en endring i den naturlige mikrofloraen i et bestemt organ. De kan observeres på hud og slimhinner, men også på indre organer (tarm - diaré).

Allergiske reaksjoner er en annen vanlig reaksjon på legemidler og dermed på ATB. De skyldes at organismen er overfølsom overfor et bestemt stoff (virkestoff, hjelpestoff) og reagerer hyperaktivt. De er vanligst med ATB i penicillinserien.

Forgiftning (intoksikasjon) med et antibiotikum kan skje utilsiktet, men også forsettlig. Dette skjer ved inntak av høye doser av stoffet, men også når personen har en høyere følsomhet for stoffet. Pasienten utvikler forskjellige symptomer avhengig av dosen av stoffet. I noen tilfeller oppstår permanente konsekvenser (f.eks. leverskade, nyreskade).

Antibiotikaresistens har en tendens til å øke

En bakteries resistens mot et antibiotikum kan være primær eller sekundær.

Årsaken til primærresistens er patogenets genetiske ufølsomhet for et bestemt antibiotikum. Det betyr at bakterien er naturlig resistent mot det aktuelle medikamentet.

Sekundær resistens oppstår ved feil behandling med et ATB eller som følge av tidligere bruk av et ATB. Det er en ervervet tilpasning hos mikroorganismen.
Rundt medikamentet selekteres hovedsakelig resistente bakteriestammer.

Typer av bakteriell resistens:

1. Resistens av penicillin-type - oppstår etter langvarig bruk av ATB av penicillin-type.
2. Resistens av streptomycin-typen - observeres ved rask fremvekst av svært resistente bakteriestammer (streptomycin, erytromycin).

Grunnleggende resistensmekanismer:

• begrenset inntrengning av ATB i bakteriecellen
• endring i målstruktur, endring i reseptor
• metabolske endringer i bakteriecellen
• inaktivering av antibiotikumet på grunn av hemming av visse enzymer

Bakteriell resistens - en ny trussel

Bakterielle patogeners økende resistens mot antibiotikabehandling - bakteriell resistens mot ATB - er en av de viktigste helsetruslene i det 21. århundret.

Resistens er i ferd med å bli ikke bare et helsemessig, men også et økonomisk problem. Selv ikke det grunnleggende tiltaket med å binde legemidler til resept har forhindret det.

Allerede i 2017 offentliggjorde Verdens helseorganisasjon en liste over de bakteriene som er mest resistente mot tilgjengelige legemidler, og som det er viktig å finne nye antibiotika mot.

Noen nye antibiotika er allerede godkjent, mens andre er under klinisk utprøving. Målet er å fremme behandlingen av resistente og vanskelig håndterbare infeksjoner.

Interessant: De mest resistente bakteriene er Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus og MRSA.

Årsaker til bakteriell resistens:

1. Uvitenhet og feil bruk av antibiotika av pasienten selv.
2. blindt administrert antibiotikabehandling av en lege uten forutgående blodprøver - problemer med helseforsikringen.

Hvordan kan vi forsvare oss?

For å forhindre at bakteriene blir resistente mot antibiotika og dermed forlenger sykdommen eller gjør den verre, er legens valg av medisin viktig i første omgang.

For det andre er det viktig at pasienten bruker medisinen riktig.

• Før behandling bør pasienten ta en blodprøve for å finne ut hvilke av de mange ATB-ene som patogenet som forårsaker sykdommen er følsomt for.
• Etter blodprøvetakingen administreres selve behandlingen til pasienten i en tilstrekkelig dose.
• Det er viktig at PAE følges i behandlingen, dvs. at hver tablett må gis til riktig tid i henhold til legens anvisning.
• Det er bra å kombinere ATB med probiotika (de beskytter tarmens mikroflora, som forstyrres av medikamentet).
• Behandlingen må avsluttes helt, selv om pasienten føler seg bedre.
• Under behandlingen er det viktig med hvile og økt væskeinntak.
• Pasienten bør være i et hjemmemiljø som ikke utsettes for mye sollys.

Forsiktig:
Noen pasienter lurer på hvorfor de har vondt i hodet, musklene og leddene eller hvorfor temperaturen er forhøyet når de tar ATB på riktig måte.
ATB ødelegger selve infeksjonen. De påvirker imidlertid ikke sykdomssymptomene før bakteriene er fullstendig drept og symptomene går over av seg selv.
Symptomene bør behandles separat med smertestillende medisiner, temperaturmedisiner eller medisiner mot diaré og oppkast.
Tidsintervallene for inntak av de ulike medisinene bør overholdes, da de varierer avhengig av den spesifikke medisinen.