Diabetisk fot som en komplikasjon til diabetes?

For å få en bedre forståelse av hvordan en diabetisk fot oppstår, må vi først diskutere hva diabetes er og hva komplikasjonene er.

Rent faktisk betyr diabetes forhøyede sukkernivåer i kroppen.

Men hvor befinner dette sukkeret seg, og hvorfor er nivået forhøyet?

Enkelt sagt er årsaken til forhøyede sukkernivåer (glukose) en relativ eller absolutt mangel på insulin.

Insulin er et hormon som produseres i bukspyttkjertelen, nærmere bestemt i betacellene i de langerhanske øyer.

Dette hormonet har som oppgave å transportere sukker fra maten inn i cellene der det omdannes til energi.

Alt dette skjer i leveren, der insulin tar opp glukosen i blodet og lager et slags lager av den. Dette lagrede sukkeret kalles glykogen.

Sukker (glukose) finnes først og fremst i blodet og trengs som energi til muskler og hjerne.

I musklene transporterer det glukose til muskelcellene. Dette gir den primære energien til de arbeidende musklene. Et av symptomene på diabetes er generell tretthet. Logisk nok er dette betinget av en svikt i glukosetransporten til muskelcellene.

Det som er viktig for å forstå patofysiologien ved diabetes, er at insulin senker blodsukkernivået ved å forårsake opptak av glukose. Mangel på insulin eller redusert effekt av insulin fører derfor til forhøyet blodsukkernivå.

Dette er faktisk diabetes.

Klassifisering av diabetes

La oss nå se på klassifiseringen av diabetes.

Vi kjenner flere typer, men det er to av dem som bør interessere oss mest når det gjelder diabetes mellitus (det tekniske navnet på diabetes) som sivilisasjonssykdom.

Generelt er diabetes knyttet til for høyt kosthold og overforbruk, og derfor er andelen høyest i industrilandene.

Den totale andelen ligger på ca. 10 %, og det antas at en viss andel av befolkningen forblir udiagnostisert.

Usunne matvaner og overspising er blant faktorene som fremmer utviklingen av diabetes. Diabetes i seg selv øker andelen pasienter med hjerte- og karsykdommer.

Les mer:
Klassifisering av diabetes
Symptomer på diabetes og dens komplikasjoner

Diabetes mellitus type 1

Denne typen diabetes er forårsaket av fullstendig eller delvis insulinmangel. Dette skyldes ødeleggelse av stedet for insulinproduksjon, dvs. betacellene i bukspyttkjertelen som er nevnt ovenfor. Hvis bare ca. 20 % av disse cellene er igjen, vil diabetes begynne å manifestere seg.

I de fleste tilfeller ødelegges de insulinproduserende cellene av en autoimmun prosess som kalles insulitt. Årsaken antas å være ulike virussykdommer, hovedsakelig betennelse i ørespyttkjertlene, meslinger og muligens influensa eller parainfluensa.

I de fleste tilfeller manifesterer den seg i ungdommen, men noen ganger kan den også oppstå senere. Man antar også at den har en genetisk opprinnelse, men den må likevel være knyttet til en ytre faktor som utløser den autoimmune reaksjonen.

Diagnosen stilles på grunnlag av forhøyede blodsukkernivåer, dvs. hyperglykemi. I tillegg kommer glykosuri, dvs. forekomst av glukose i urinen, og ketonuri, dvs. ketonlegemer i urinen, dvs. acetoeddiksyre og aceton.

Pasientene er avhengige av en ekstern tilførsel av insulin til kroppen.

Diabetes mellitus type 2

Betyr hovedsakelig resistens, dvs. motstand i cellene mot effekten av insulin. Det er også en forstyrrelse i utskillelsen av insulin.

Type 2-diabetes er opptil 10 ganger vanligere enn type 1-diabetes.

Den forekommer hovedsakelig i voksen alder, sjelden under 30. Den forekommer hovedsakelig hos overvektige pasienter, noe som skyldes årsaken.

Den skyldes et misforhold mellom produksjonen og virkningen av insulin i målcellene.

Cellene er ufølsomme eller motstandsdyktige mot insulinets virkning, noe som resulterer i såkalt insulinresistens. Kompensasjonen er økt produksjon fra bukspyttkjertelcellene, dvs. hyperinsulinemi. I begynnelsen klarer kroppen å overvinne denne grensen for cellulær motstand og holder blodsukkernivået på et akseptabelt nivå.

Senere, med konstant og hyppig stimulering av insulinproduksjonen, slites bukspyttkjertelcellene ut og insulinproduksjonen begynner å avta. Dermed øker også blodsukkernivået, hyperglykemi utvikles og diabetes oppstår.

Denne typen diabetes er sterkt genetisk betinget, og den er også forbundet med andre sykdommer som f.eks:

• metabolsk syndrom
• pankreatitt
• cystisk fibrose
• feokromocytom

Vanlige ytre faktorer som forårsaker denne typen sykdom anses å være overspising, dårlig kostholdssammensetning, mangel på mosjon, overvekt eller røyking og mange andre.

Les også artikkelen om metabolsk syndrom.

Symptomer på diabetes

Det optimale blodsukkernivået, hvis vi ikke har inntatt mat på minst 8 timer, er 5,6 mmol/l. Som regel regnes verdier mellom 4 og 6 mmol/l som normale.

Symptomene på diabetes er like ved begge typer.

På grunn av lave insulinnivåer eller økt motstand i cellene mot insulinets virkning, oppstår hyperglykemi. Det betyr at blodsukkernivået øker. Samtidig reduseres sukkernivået der det ikke skal være, i cellene. Hovedsakelig i muskelcellene og i cellene i sentralnervesystemet, dvs. i hjernen.

Cellene begynner å lete etter en annen energikilde.

Hvis det ikke finnes noe medium i kroppen for overføring av sukker fra blodet til cellene, eller til og med ikke noe medium i det hele tatt, får cellene energi fra fettlagrene. For å frigjøre denne energien må fettet omdannes til ketonlegemer. Og disse er atekoeddiksyre og aceton. Produksjonen av disse øker, og et av symptomene på diabetes, acetonhalitose, manifesterer seg.

Når produksjonen av ketonlegemer overstiger utnyttelsen av dem, utvikles det som kalles ketoacidose. Dette er en økt produksjon av ketonlegemer i kroppen.

Siden ketonlegemer er vannløselige, skilles de ut fra kroppen i urinen. Vi har et annet symptom her, og det er ketonuri. Det er en økt mengde ketonlegemer i urinen.

Når acidosen forverres, stimuleres respirasjonssenteret i den forlengede marg.

Det forhøyede blodsukkernivået betyr i seg selv at det også skilles ut i urinen i økt hastighet. Dette kalles glykosuri.

Glukose og ketonlegemer er osmotisk aktive. Det betyr at mer vann kommer ut i urinen sammen med dem, noe som forårsaker polyuri. Det er faktisk overdreven vannlating.

Hvis kroppen tappes for vann, oppstår dehydrering i større grad. Dette tapte vannet prøver kroppen å gjenvinne, og polydipsi oppstår. Dette er overdreven tørste.

Overdreven vannlating fører til en følelse av tørst. Med det følger et overdrevent væskeinntak. Dette fører til overdreven utskillelse av vann fra kroppen og så videre.

Symptomene på diabetes er oppført i tabellen nedenfor.

Komplikasjoner ved diabetes

Komplikasjoner ved diabetes kan deles inn i akutte og kroniske.

De akutte komplikasjonene oppstår raskt, vanligvis ved brudd på livsstilen eller feilbehandling. De kroniske utvikler seg langsomt og skyldes vanligvis sykdommens egen påvirkning på kroppen.

For bedre orientering gir følgende tabell en oversikt over komplikasjonene ved diabetes

Av alle komplikasjonene ved diabetes vil vi være mest interessert i de kroniske.
Når det gjelder utviklingen av den diabetiske foten, er de årsaken til den.

I denne artikkelen kan du lese om de andre komplikasjonene ved diabetes.

Kroniske komplikasjoner av diabetes

Igjen fungerer hyperglykemi som den viktigste mekanismen for utviklingen av dem. Kompensasjon for diabetes må være konsekvent hvis vi ønsker å unngå slike problemer.

Kroniske komplikasjoner av diabetes påvirker oftest blodårene. De er delt inn i makrovaskulære og mikrovaskulære i henhold til involvering.

En oversikt over kroniske diabeteskomplikasjoner er gitt i tabellen nedenfor.

Makrovaskulære komplikasjoner av diabetes

Dette er en sykdom i de store blodårene som skyldes åreforkalkning.

Iskemisk sykdom i underekstremitetene

I begynnelsen manifesterer det seg som smerter i bena når man går. Senere, på grunn av nedsatt tilførsel av næringsstoffer til vevet, oppstår det forandringer i hud og bein. I den siste fasen utvikles diabetisk koldbrann, noe som vanligvis er en indikasjon på amputasjon av den berørte lemmen. Hele settet av slike problemer kalles diabetisk fot.

Iskemisk hjertesykdom

Dette er en konsekvens av påvirkning av koronararteriene i hjertemuskelen. Det kan utvikle seg til en akutt form, som er hjerteinfarkt. Hos diabetikere forekommer det ofte uten kliniske hovedsymptomer og uten brystsmerter.

Iskemisk hjernesykdom

Dette er et hjerneslag. I dette tilfellet foreligger ofte den iskemiske formen, dvs. forårsaket av manglende blodtilførsel til hjernevevet.

Mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes

Dette er en helkroppslig påvirkning av små blodårer. Faktorer som fremskynder disse prosessene, er blant annet høyt blodtrykk og for høyt proteininntak. En genetisk faktor er også mulig. Disse endringene er mest uttalt på tre steder: netthinnen, nyrene og nervefibrene.

Diabetisk retinopati

Det manifesterer seg ved endringer i blodårene i netthinnen. Det skjer en gradvis forverring av synet. Behandlingen utføres av en øyelege, for eksempel ved hjelp av laser.

Diabetisk nefropati

Påvirkning av blodårene i nyrene fører til redusert funksjon av glomeruli, dvs. redusert evne til å filtrere. Resultatet er ofte at nyrene svikter. Behandlingen innebærer redusert proteininntak, god kompensasjon for selve diabetesen og behandling av høyt blodtrykk.

Diabetisk nevropati

Dette er en vanlig komplikasjon som reduserer bevegeligheten og følsomheten, særlig i underekstremitetene. Det er dermed en viktig faktor i utviklingen av diabetisk fot. God kompensasjon for diabetes anses som et effektivt grunnlag for behandlingen.

Vi stopper her et øyeblikk til.

Diabetisk nevropati er en viktig faktor i utviklingen av diabetisk fotsyndrom.

Det er egentlig en nerveskade som manifesterer seg i typiske symptomer:

• parestesi - prikking i lemmene.
• dysestesi - nedsatt følelse i ekstremitetene
• hvilesmerter i underekstremitetene

Omtrent 50 % av alle med diabetes utvikler diabetisk nevropati.

Det kan forventes hos alle diabetespasienter med diabetes type 1 som har hatt sykdommen i mer enn 5 år. Pasienter med diabetes type 2, uansett varighet, er en annen risikogruppe.

Risikofaktorene som forårsaker sykdommen, er forskjellige, og noen kan lett påvirkes, mens andre ikke kan det.

Det gjelder blant annet alder, røyking, alkohol, sosioøkonomisk status, diabetesens varighet, genetiske faktorer, nyresvikt og selvfølgelig mikrovaskulær svikt.

Diabetisk nevropati påvirker både det perifere og det autonome nervesystemet. Det finnes mange former for dette problemet, men det manifesterer seg oftest som symmetrisk distal sensorisk-motorisk nevropati og kardial autonom nevropati.

Symmetrisk distal sensorisk-motorisk nevropati

Denne formen er en viktig bidragsyter til utviklingen av diabetisk fot.

Den kjennetegnes av nedsatt følsomhet i fingre og føtter. Det karakteristiske symptomet er nattlige muskelspasmer i underekstremitetene ledsaget av smerter og økt tretthet. Ernæringen av huden i underekstremitetene er svekket, noe som resulterer i skader på huden.

Kardial autonom nevropati

Det manifesterer seg ved ortostatisk hypotensjon, dvs. lavt blodtrykk, som er relatert til kroppens stående stilling. Andre problemer det forårsaker er hjertearytmier, hjertebank selv i hvile, iskemi i hjertemuskelen eller hevelse i underekstremitetene.

Diabetisk fot

Kan defineres som infeksjon, sårdannelse (ulcerasjon) og ødeleggelse av dype vev sammen med nevrologiske abnormiteter forbundet med iskemisk sykdom i underekstremitetene.

Komplikasjoner fra selv mindre skader i underekstremitetene utgjør en risiko og kan føre til amputasjon.

Konsekvente forebyggende tiltak kan redusere risikoen for amputasjon av underekstremitetene med opptil 50 %.

Diabetisk fot skyldes iskemiske og nevropatiske komplikasjoner i underekstremitetene.

Som følge av iskemi i underekstremitetene svekkes blodtilførselen og dermed næringstilførselen til underekstremitetene. Dette fører til utvikling av ulike huddefekter.

Nevrologisk svekkelse fører i sin tur til en forverring av følsomheten.

Ellers kan man bruke formelen "iskemisk sykdom i underekstremitetene og diabetisk nevropati = høy risiko for diabetisk fot".

Manifestasjonene er forskjellige, på mange måter motstridende, men til syvende og sist ødeleggende.

Iskemiske manifestasjoner:

• nedsatt blodtilførsel til underekstremitetene
• benet er kaldt
• huden er blek, mørk på punkteringsstedet
• perifere pulseringer er svake eller fraværende

Som følge av den dårlige blodtilførselen dannes det ulike defekter på huden. Disse er hovedsakelig lokalisert på de perifere delene, dvs. på tærne, hælen eller kanten av foten. Selv en lett berøring gjør området smertefullt. Huden kan flasse av.

I neste stadium kan det oppstå koldbrann, som er en sekundær nekrose, dvs. vevsdød. Denne tilstanden er svært farlig og behandles med amputasjon.

Det berørte området er svart og hardt.

Nevropatiske manifestasjoner:

• holdnings- og gangforstyrrelser
• tap av hudens beskyttende følsomhet
• benet er varmt, rosa og tørt
• perifere pulseringer er følbare

På grunn av tap av følelse i underekstremitetene føler pasientene ofte ikke smerte.

Dette er en stor risiko for utvikling av mindre skader, som den berørte personen ofte ikke engang vet om. På grunn av den primære sykdommen diabetes heler sår bare sakte. Dette fører til ytterligere komplikasjoner og utvikling av hudskader og defekter.

Nyoppståtte defekter er 45 % nevropatiske, 7 % iskemiske og 48 % av blandet etiologi.

Klassifisering av diabetisk fotsyndrom

Det finnes flere klassifiseringer av diabetisk fot, den vanligste er Wagner-klassifiseringen.

Den er basert på en vurdering av sårets dybde (sårets gjennomtrengning) og tilstedeværelsen av infeksjon på lesjonsstedet.

Med ulcerasjon menes det som er kjent som sårdannelse.

Den regnes vanligvis som en standard, da den forutsier risikoen for amputasjon av lemmet. Ulempen er at den ikke skiller mellom tilstedeværelse eller fravær av iskemi i grad 1 til 3. Dette forverrer prognosen for huddefekten betydelig.

Wagner-klassifiseringen er gjengitt i tabellen nedenfor

Behandling av diabetisk fot

Alle grader av skade i henhold til Wagner-klassifiseringen er mer eller mindre under behandling av den behandlende legen. Hans råd og instruksjoner bør følges.

Ved grad 0, når huddekket ennå ikke er skadet, men risikofaktorer er til stede, må visse prinsipper følges.

Omsorg består av regelmessige undersøkelser og pasientopplæring. Dette er rettet mot selvundersøkelse og behandling av underekstremitetene, behandling av nevropati eller iskemi.

Behandlingen av underekstremitetene til pasienter med diabetes mellitus med iskemi eller nevropati i underekstremitetene består av følgende:

• konsekvent behandling av diabetes og eventuelt høyt blodtrykk.
• livsstilsendringer, dvs. slutte å røyke og drikke alkohol, øke mosjonen og redusere vekten
• kontroll av underekstremitetene og føttene hver dag
• vaske føttene hver dag og tørke dem grundig
• påføring av krem på tørr hud
• ikke gå barbeint
• unngå skarpe gjenstander ved behandling av føttene
• inspisere innsiden av skoene
• skifte sokker daglig, helst i hvite sokker (du kan se blodspor på dem hvis det er en skade).

Det kan konkluderes med at ved tidlig og konsekvent behandling av diabetes mellitus i seg selv kan risikoen for å utvikle komplikasjoner elimineres. Hovedfokuset bør imidlertid være på å forhindre at de oppstår. Dette vil igjen forbedre livskvaliteten til den berørte personen.

Les også artikkelen om vekttap