Molybden: Hvilke effekter har molybden på kroppen? Matkilder + symptomer på mangel og overskudd

Grunnleggende egenskaper ved grunnstoffet

Molybden er et essensielt grunnstoff som er en nøkkelkomponent i levende organismer og avgjørende for deres overlevelse.

Det har det kjemiske symbolet Mo, som er avledet av det latinske ordet molybdaenum.

Navnet kommer fra det gammelgreske ordet "molybdos", som kan oversettes med bly. Dette feilaktige navnet er basert på det faktum at folk ofte forvekslet molybdenmalm med bly- eller grafittmalm på grunn av det samme utseendet.

I tillegg var navnet bly i antikken det allmenne navnet på alle svartgrå mineraler som etterlot spor på papir eller andre overflater.

Historien om oppdagelsen av molybden går tilbake til 1778, da den svenske kjemikeren Carl Wilhelm Scheele identifiserte det som et ukjent grunnstoff i mineralet molybdenitt.

Folk kjente imidlertid til dette mineralet mye tidligere, nettopp fordi det lenge ble forvekslet med blymalm eller grafitt.

Molybden ble først isolert som metall i 1781 av den svenske kjemikeren Peter Jacob Hjelm, som også ga det navnet.

Molybden er et grunnstoff i gruppe 6 i det periodiske systemet for kjemiske grunnstoffer og finnes i periode 5.

Det er klassifisert i en gruppe grunnstoffer som kalles overgangselementer eller også overgangsmetaller.

Dette navnet stammer fra en tid da kjemikere tilskrev grunnstoffer i midten av det periodiske system overgangsegenskaper mellom alkalimetaller og ikke-metaller.

Molybden er et blankt, sølvgrått metall som er formbart og svært motstandsdyktig mot korrosjon.

Det har et av de høyeste smeltepunktene av alle grunnstoffene og reagerer ikke med vann eller luft ved normale temperaturer.

En tabellarisk oppsummering av grunnleggende kjemisk og fysisk informasjon om molybden

Molybden er et grunnstoff som er utbredt i universet, i jordskorpen, vannet og jordsmonnet, og som har viktige funksjoner i levende organismer, inkludert menneskekroppen.

Molybden forekommer ikke i fri form i naturen, men finnes oftest i mineraler som molybdenitt (MoS2), wulfenitt (PbMoO4), powellitt (CaMoO4) og ferrimolybdit.

Når det gjelder industriell bruk, brukes den største andelen av molybden i metallurgien til produksjon av legeringer (f.eks. støpejern og stål).

Molybden gir de resulterende produktene en unik styrke, hardhet, elektrisk ledningsevne og motstand mot slitasje og korrosjon.

I tillegg kan molybden og dets forbindelser brukes som:

• Deler av elektroder, elektriske eller elektroniske komponenter på grunn av det høye smeltepunktet.
• Et effektivt fast smøremiddel, spesielt ved høye temperaturer (der oljer brytes ned).
• Katalysator i petroleumsindustrien
• Et stoff som forbedrer vedheftingen av maling og lakk på metaller.
• Pigment i plast eller keramikk
• Gjødsel for planter
• Del av dyrefôr
• Radioaktiv isotop i medisinsk avbildning

Hvilken biologisk funksjon har molybden?

Molybden er et av de essensielle sporstoffene i menneskekroppen. Det trengs bare i spor, dvs. små mengder, men det er likevel livsviktig, og mangel på molybden kan få fatale konsekvenser.

Kroppen kan ikke selv produsere molybden og er avhengig av å få det tilført fra det ytre miljøet.

Behovet for molybden i kroppen er nært knyttet til funksjonen til visse enzymer. Molybden fungerer som en kofaktor for disse enzymene, som i sin tur kan være med på å fremskynde ulike kjemiske reaksjoner - såkalt katalyse.

Kofaktorer er kjemikalier med lav molekylvekt som er festet til enzymmolekylet (de er ikke-proteinkomponenten i enzymet). Kofaktorene er viktige fordi de er essensielle for enzymenes funksjon. Uten deres tilstedeværelse ville enzymene ikke ha noen aktivitet.

Kofaktorers viktigste rolle er å overføre atomer eller grupper av atomer under den kjemiske reaksjonen som enzymet er involvert i.

Den biologiske betydningen av molybden ble i hovedsak først beskrevet i forbindelse med oppdagelsen av de første molybdenholdige enzymene på 1950-tallet.

Molybden som enkelt grunnstoff spiller ingen rolle i organismen fordi det er inaktivt i denne formen. Det får først betydning når det danner et kompleks med et enzym.

Derfor er den biologisk aktive formen av molybden i kroppen vår et organisk molekyl - molybdenkofaktoren.

Det finnes to typer molybdenkofaktorer, som skiller seg vesentlig fra hverandre i struktur.

Den første er den jernionholdige molybdenkofaktoren (forkortet FeMoCo), som inngår i enzymet nitrogenase. Dette enzymet påvirker ikke mennesker, men finnes i noen bakterier. Det brukes til å fiksere nitrogen fra atmosfæren.

Den andre typen er en pterinbasert molybdenkofaktor (forkortet MoCo), som inngår i mer enn 100 ulike typer enzymer, også i menneskekroppen.

Hos mennesker er det hittil bare identifisert fire enzymer som krever molybden som kofaktor for å være aktive - nemlig sulfidoksidase, xantinoksidase, aldehydoksidase og den mitokondrielle amidoreduksjonskomponenten.

De kalles også metalloenzymer og har som oppgave å katalysere (dvs. akselerere) oksidasjonsreduksjonsreaksjoner av forbindelser som inneholder grunnstoffer som svovel, karbon eller nitrogen.

Sulfidoksidase er et enzym som katalyserer omdannelsen av ^{SO32-sulfitter} til ^{SO42-sulfater}.

Denne reaksjonen er et viktig trinn i nedbrytningen av svovelholdige aminosyrer, dvs. cystein og metionin, i kroppen.

Mangel på sulfidoksidase kan føre til utvikling av alvorlige nevrologiske lidelser.

Sulfidoksidase er til og med involvert i nedbrytningen av sulfitter i matvarer. Sulfitter er vanlige tilsetningsstoffer i matvarer - vin, drikke, ost eller frukt - der de fungerer som konserveringsmidler eller antioksidanter.

Enzymet xantinoksidase katalyserer nedbrytningen av puriner, som er byggesteinene i nukleinsyrene DNA og RNA. Sluttproduktet av denne nedbrytningsreaksjonen er urinsyre.

Mangel på xantinoksidase i kroppen kan føre til toksisitet og til og med skade på cellenes genetiske informasjon.

Betydningen av aldehydoksidase ligger først og fremst i at den er involvert i metabolismen av legemidler og giftige forbindelser. I tillegg katalyserer den hydroksyleringsreaksjoner av forbindelser av forskjellig art.

Kvartetten av molybdenholdige enzymer kompletteres av et enzym som kalles mitokondriell amidoksimreduserende komponent (mARC).

Dette enzymet er involvert i metabolismen av medikamentforløpere.

En medikamentforløper er en inaktiv form av et medikament som, når det tas inn i kroppen, metaboliseres til et aktivt medikament som kan fungere som et produkt.

Legemiddelforløpere dannes oftest ved at det aktive legemiddelmolekylet tilføres et oksygenatom. Enzymet mARC kan redusere denne oksygenbindingen i molekylet og er dermed ansvarlig for dannelsen av den aktive formen av legemiddelet.

I tillegg til de primære funksjonene til molybdenenzymer som er nevnt ovenfor, kan vi også nevne at de er involvert i reduksjonen av nitritt til nitrogenoksid, som i sin tur regulerer sammentrekning av blodkar, blodtrykk, cellulær respirasjon og beskyttelse av celler mot stress.

Molybden - fra inntak til utskillelse

Absorpsjon

Molybden kommer først og fremst inn i kroppen gjennom inntak av molybden i mat eller drikkevann.

For at molybden skal kunne tas opp gjennom fordøyelseskanalen, må det foreligge i den seksverdige formen ^Mo6+, oftest i kombinasjon med oksygen som oksyanion.

Absorpsjonsstedet er magesekken og tynntarmen, og absorpsjonshastigheten er høyest i tynntarmen.

Molybden absorberes relativt raskt og utgjør ca. 88-93 % av det totale inntaket gjennom kosten.

Mengden molybden som tas opp, avhenger ikke bare av mengden molybden i kosten, men også av sammensetningen av maten som inntas samtidig.

Ved samtidig inntak av kobber og sulfater dannes det uoppløselige komplekser av molybden, svovel og kobber, og opptaket av disse grunnstoffene forhindres.

Fordeling

Absorbert molybden forlater fordøyelseskanalen og går over i blodet, hvorfra det fordeles til ulike deler av kroppen.

Det er vanligvis i form av ^Mo4+ eller ^Mo6+ og er bundet til svovel eller oksygen.

Det finnes ca. 9 mg molybden i kroppen til en voksen person, hvorav mesteparten inngår i molybdenenzymer. De største mengdene finnes i leveren, nyrene, tynntarmen og binyrene.

Det finnes imidlertid også i tenner og bein.

Den fysiologiske konsentrasjonen av molybden i blodet er ca. 0,6 ng/ml, men verdien avhenger også av inntaket av molybden gjennom kosten.

Patologisk forhøyede blodkonsentrasjoner av molybden er observert hos pasienter med akutte inflammatoriske leversykdommer forårsaket av virus og hos pasienter med alkoholindusert leverskade.

Utskillelse

Den viktigste utskillelsesveien for molybden er urinen. Jo høyere inntak av molybden gjennom kosten, desto høyere er utskillelseshastigheten.

Reguleringen av utskillelsen av molybden er det viktigste trinnet i opprettholdelsen av molybdenhomeostase, dvs. å holde molybdennivået på et fysiologisk nivå.

En liten mengde molybden fjernes også fra kroppen via avføringen, hovedsakelig den delen som ikke har blitt absorbert i fordøyelseskanalen og som skilles ut direkte fra kroppen.

Utskillelse via galle bør også nevnes: Sammen med galle kommer molybden inn i tarmen og skilles deretter ut fra kroppen igjen med avføringen.

Prosessen med utskillelse av molybden påvirkes sannsynligvis av tilstedeværelsen av kobber og sulfat i kroppen. Dette samspillet fører til økt utskillelse av molybden via nyrene i urinen.

Hva er anbefalt daglig inntak av molybden?

Det er ikke fastsatt noen anbefalinger for gjennomsnittlig daglig inntak av molybden på grunn av mangel på data.

Den europeiske myndighet for næringsmiddeltrygghet publiserer imidlertid verdier for tilstrekkelig inntak av molybden. Tilstrekkelig inntak er en gjennomsnittsverdi basert på observasjoner. Det antas å være tilstrekkelig for befolkningens behov.

I tillegg finnes det også en øvre grense for inntak av molybden som fortsatt er akseptabelt for mennesker.

Denne grensen representerer det maksimale daglige langtidsinntaket av molybden fra alle kilder der det ikke er noen risiko for negative helseeffekter.

Tabellarisk oppsummering av adekvat daglig inntak og øvre grense for inntak av molybden etter alder

Kilder til molybden i kosten

Den viktigste kilden til molybden for mennesker er mat og, i mindre grad, drikkevann.

Matvarer som er rike på molybden er hovedsakelig belgfrukter (bønner, erter, linser), bladgrønnsaker, korn og kornprodukter (hvete, havre), ris, nøtter, solsikkefrø, melk og meieriprodukter.

I mindre grad kjøtt og innmat, f.eks. lever.

Molybdeninnholdet varierer fra matvare til matvare. Det avhenger av typen matvare og også av molybdenkonsentrasjonen i jordsmonnet som plantefôret er dyrket i. Når det gjelder animalske produkter, avhenger det av arten av dyrefôret.

Mer basisk jord inneholder vanligvis høyere nivåer av molybden.

Kosttilskudd kan også være en kilde til molybden, men i dag finnes det bare preparater på markedet som inneholder flere ingredienser, blant annet molybden.

I disse finnes molybden i form av ammoniummolybdat eller natriummolybdat, men det er også vanlig å bruke molybden i kosttilskudd.

Det brukes imidlertid også vanligvis i form av klorider eller sitronsyresalter.

Hva er konsekvensene av molybdenmangel?

Som med andre mineraler og sporstoffer er det viktig å holde molybdenkonsentrasjonen innenfor det fysiologiske området.

Bare da kan dette grunnstoffet være gunstig og trygt for kroppen.

Ethvert vesentlig avvik fra de fastsatte verdiene kan føre til at helsekomplikasjoner oppstår og utvikler seg.

To situasjoner kan oppstå - forekomsten av for store mengder molybden i kroppen eller, tvert imot, mangel eller utilstrekkelig funksjon.

Molybdenmangel og konsekvensene av dette

Kroppens tilførsel av molybden skjer hovedsakelig gjennom maten.

Det er derfor logisk at utilstrekkelig inntak av matvarer som er rike på molybden, kan være den første årsaken til molybdenmangel.

Mangel på molybden i kroppen på grunn av lavt inntak av molybden fra kosten er imidlertid sjelden og nesten ikke-eksisterende hos mennesker.

Det eneste registrerte tilfellet (1981) der det oppstod mangel som følge av lavt molybdeninntak, var en pasient med Crohns sykdom som fikk total parenteral ernæring uten molybdentilskudd i flere måneder.

Symptomene som ble observert hos denne pasienten, var kvalme, rask pust og hjertefrekvens, synsproblemer og koma. Laboratorietester viste nedsatt urinsyreproduksjon og nedsatt metabolisme av svovelholdige aminosyrer.

Det er mye mer sannsynlig at det foreligger nedsatt molybdenfunksjon enn mangel på molybden i kroppen.

I dette tilfellet får kroppen i seg tilstrekkelige mengder av dette sporstoffet, men det fungerer likevel ikke som det skal.

For at molybden skal være aktivt, må det inngå i et enzym i form av en molybdenkofaktor - MoCo.

Prosessen med å danne MoCo består av flere trinn, og enhver feil i denne prosessen vil føre til feilaktig syntese av MoCo.

Siden MoCo er en viktig komponent i de fire nevnte enzymene, vil en feil i dannelsen av MoCo ha en negativ effekt på molybdenenzymenes funksjon.

Defekter i den korrekte syntesen av MoCo kalles mutasjoner (mer enn 60 arter er identifisert). De er svært sjeldne medfødte defekter.

Mutasjoner i dannelsen av MoCo kan føre til dysfunksjon av enten alle molybdenenzymer eller bare ett bestemt enzym.

Konsekvensene av dårlig molybdenenzymfunksjon er:

1. Mangel på sulfidoksidase

• Opphopning av svovelforbindelser i kroppen (fordi de ikke brytes ned av enzymet).
• Forekomst av nevrologiske forstyrrelser og alvorlig utviklingsforsinkelse hos individet.

2. Mangel på xantinoksidase

• Akkumulering av purinderivater i kroppen og i urinen (fordi de ikke brytes ned av enzymet)
• Lave urinsyrenivåer i blodet (redusert antioksidantfunksjon i blodet)

3. Mangel på alle enzymer

• Problemer med å spise, kramper, overdreven gråt, endring i linsestilling forekommer hos nyfødte.
• I løpet av de første leveårene kan individene ikke bevege seg, kommuniserer ikke med omgivelsene, er avhengige av å spise, og den generelle mentale utviklingen stopper opp.
• Ender vanligvis med døden i løpet av de første leveårene.

Overskudd av molybden og konsekvensene av dette

Molybden i seg selv og dets forbindelser utgjør ikke noen betydelig risiko for menneskekroppen, selv ved høye doser. Sannsynligheten for molybdenindusert toksisitet er relativt lav.

Det er rapportert om flere tilfeller der for høyt inntak av molybden (på grunn av den høye konsentrasjonen i jordsmonnet) har ført til symptomer som leddsmerter, økt urinsyre i urinen, økt molybdeninnhold i blodet eller giktlignende symptomer.

Disse symptomene tyder på at økt inntak av molybden også øker produksjonen og aktiviteten til molybdenenzymer.

Alvorlig molybdenforgiftning har hittil bare blitt observert hos dyr, spesielt hos drøvtyggere.

For høyt inntak av molybden reduserer kobberabsorpsjonen på grunn av dannelsen av ikke-absorberbare komplekser.

Sekundær kobbermangel oppstår, og denne sykdommen kalles molybdenose eller hypokuprose. Den viser seg ved alvorlig diaré, inappetens, grånende pels, stivhet i lemmene, anemi og til og med infertilitet.

Utvikling av kobbermangel som følge av inntak av store doser molybden kan derfor også være en risiko for mennesker, men er svært sjelden.

Interaksjon mellom molybden og kobber brukes i dag i behandlingen av Wilsons sykdom, en forstyrrelse i kobbermetabolismen som fører til overdreven opphopning av kobber i kroppen. Tilførsel av molybden reduserer andelen fritt kobber i blodet, og forhindrer dermed at det avleires i vevet og blir giftig.