Diabetes mellitus: hvorfor oppstår det, hva er symptomene og komplikasjonene ved diabetes mellitus?

Diabetes er en av vår tids vanligste stoffskiftesykdommer.

Kroniske komplikasjoner av diabetes omfatter alvorlige sykdommer som diabetisk retinopati, nefropati, nevropati og diabetisk fot, som ofte resulterer i såkalte salami-amputasjoner av lemmer.

Også disse komplikasjonene skyldes ubehandlet diabetes.

Det grunnleggende prinsippet for å bremse utviklingen av kroniske diabeteskomplikasjoner er å opprettholde normale blodsukkernivåer, redusere vekten og forsøke å påvirke andre kardiovaskulære risikofaktorer som høyt blodtrykk og røyking.

Sykdommen kjennetegnes av forhøyede blodsukkernivåer, såkalt hyperglykemi. Hyperglykemi kan ha ulike årsaker og mange konsekvenser.

Hyperglykemi oppstår når glukose som tas opp fra maten, ikke flyttes fra blodet og inn i cellene der det brukes som den viktigste energikilden for liv. Glukosen forblir i det såkalte ekstracellulære rommet, dvs. i blodet.

I kosten er stivelse, sukrose og andre karbohydrater de viktigste kildene til glukose. Kroppen har også egne glukosereserver som den kan bruke effektivt i tilfelle sult.

Glykogen, som lagres i leveren, er den viktigste kilden til glukose. Prosessen der glykogen brytes ned til glukose, kalles glykogenolyse. Den foregår i levercellene (hepatocyttene).

En annen måte kroppen kan hjelpe seg selv på når det er mangel på karbohydrater i kosten, er en prosess som kalles glukoneogenese.

Dette er leverens og nyrenes "produksjon" av glukose fra andre forbindelser enn karbohydrater, for eksempel protein. Kroppen kan produsere opptil 100 gram glukose på denne måten.

I perioder med høy belastning på kroppen, for eksempel ved alvorlige infeksjoner, økes produksjonen til 400 gram per dag.

Kroppen bruker den glukosen den får i seg gjennom kosten, men etter 5 timers faste begynner den å omdanne sine egne kilder, det tidligere nevnte glykogenet og ikke-sakkaridholdige kilder, til glukose.

Den største forbrukeren av glukose i kroppen er hjernen, som trenger 100 til 150 gram glukose per dag.

Andre sultne glukoseforbrukere er muskel- og fettceller, som utgjør halvparten av alle kroppens celler. Glukose kommer inn i cellene via glukosetransportører - GLUT.

Glukosetransportørene som frakter glukose til muskel- og fettceller, kalles GLUT4. Disse GLUT4-transportørene er de eneste som trenger insulin for å fungere. De andre glukosetransportørene er insulinuavhengige og kan fungere uten insulin.

Det betyr at minst halvparten av kroppens celler, muskel- og fettcellene, ikke får tilført energi i form av glukose med mindre det finnes tilstrekkelige mengder insulin i blodet eller effekten av insulin er utilstrekkelig.

Den ubrukte glukosen fortsetter å sirkulere i blodet, og for hvert matinntak øker glykeminivået.

Glukose er et osmotisk aktivt stoff, det vil si at det trekker til seg vann. Nyrene reagerer på den økte osmolaliteten i kroppen ved å øke vannutskillelsen, noe som fører til hyppig vannlating av større urinmengder, dehydrering av kroppen og økt tørstefølelse.

Den store mengden glukose som er tilgjengelig i blodet, påvirker også andre byggesteiner, for eksempel proteiner. Disse gjennomgår glykering og danner såkalte glykeringssluttprodukter - AGE-er. Disse stoffene er vanskelige å løse opp, og enzymer hjelper ikke til med å bryte dem ned.

Siden de er i overskudd og kroppen ikke kan bruke dem, begynner disse produktene å lagres i ulike organer, for eksempel nyrene.

AGE-stoffer (sluttprodukter av glykering) er årsaken til de kroniske senkomplikasjonene ved diabetes.

Basert på årsaken til at hyperglykemi oppstår, deler vi diabetes mellitus inn i følgende typer:

• Diabetes mellitus type I.
• Diabetes mellitus type II
• Andre typer diabetes mellitus

Diabetes mellitus type I

Diabetes mellitus type I er en type diabetes der det er en absolutt mangel på insulin.

Omtrent 10 % av alle diabetikere har diabetes mellitus type I.

Insulin er et hormon som produseres av bukspyttkjertelen. Det utskilles av betacellene i de langerhanske øyer. Hvis disse cellene skades eller ødelegges av en autoimmun prosess, kan de ikke produsere og utskille insulin.

For at diabetes skal utvikle seg, må minst 80-90 % av de Langerhanske øyer gå tapt. Når det er så få betaceller igjen, er kroppen ikke lenger i stand til å produsere nok insulin, og diabetessymptomene kommer for fullt.

Den autoimmune betennelsen kalles insulitt. Prinsippet for den autoimmune reaksjonen er en genetisk predisposisjon (tilstedeværelse av HLA-genene DR3 og DR4) og en utløsende faktor som Coxackie B-virusinfeksjon, parotittvirus, influensa, meslinger eller andre stressende ytre risikofaktorer.

Autoimmun betennelse medieres av immunceller:

• lymfocytter, spesielt Th-1-lymfocyttpopulasjonen med CD4+- og CD8+-egenskaper.
• makrofager

I tillegg til cellulær immunitet er også humoral immunitet involvert i den autoimmune prosessen. Diabetesassosierte autoantistoffer dannes gradvis.

De spiller ingen direkte rolle i ødeleggelsen av betacellene, men brukes i diagnostikken for å overvåke aktiviteten til den autoimmune betennelsen.

Diabetes mellitus type I er en livslang sykdom som vanligvis diagnostiseres i barndommen, oftest i 4-års-alderen. Jo yngre man er når den autoimmune ødeleggelsen starter, desto raskere går prosessen og desto raskere manifesterer diabetes seg.

Diabetes mellitus type II

Diabetes mellitus type II kjennetegnes av insulinresistens eller relativ insulinmangel.

Ved denne typen diabetes er det nok insulin i blodet, men cellene reagerer ikke på det. Derfor skjer det ingen overføring av glukose til cellene.

På 1960-tallet ble insulinresistens definert som en tilstand der en normal insulinkonsentrasjon resulterer i en redusert biologisk respons fra cellene.

Denne oppdagelsen ble gjort av Berson og Yallow, to forskere som hadde radiomerket insulinmolekylet og studert dets biologiske oppførsel i menneskekroppen.

Andre typer diabetes

• Endokrin diabetes - Hyperglykemi forekommer også ved enkelte endokrine sykdommer, som skjoldbruskkjertelsykdom, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom, hyperaldosteronisme, somatinostatin og glukagon.
• Diabetes ved sykdommer i bukspyttkjertelen - Dette er sykdommer der betacellene skades, for eksempel ved kronisk pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen og cystisk fibrose.
• MODY - En genetisk forstyrrelse i betacellene gir diabetes som i årsak kan sammenlignes med diabetes type 1 (absolutt insulinmangel), men som ikke viser seg klinisk før i voksen alder, rundt 30-årsalderen. Den senere debuten gir den det engelske navnet Maturity Onset Diabetes in the. Den oppstår imidlertid i en senere alder, derav betegnelsen latent. Den resulterer også i absolutt insulinmangel. Sykdommen har imidlertid en mye langsommere progresjon, og det er derfor ikke nødvendig å starte insulinbehandling selv flere år etter diagnosen.
• Svangerskapsdiabetes mellitus - Denne typen diabetes ligner på diabetes type 2. Ved normal eller økt insulinutskillelse er det hyperglykemi i blodet på grunn av insulinresistens i cellene. Årsaken til denne typen diabetes skyldes svangerskaps- og morkakehormoner, spesielt kortisol og det såkalte humane placentale laktogenet. Utskillelsen av disse hormonene topper seg rundt begynnelsen av andre trimester. Omtrent 3 % av gravide kvinner lider av svangerskapsdiabetes, og forekomsten av denne typen diabetes er økende, i likhet med forekomsten av diabetes type 2.
• Medikamentindusert diabetes - Enkelte legemidler kan fremkalle sekundær diabetes, blant annet glukokortikoider, tiaziddiuretika, diazoksid, beta-adrenolytika og interferoner.

Symptomene på diabetes varierer avhengig av blodsukkernivå og type diabetes. Pasienter som har prediabetes eller type 2-diabetes, opplever kanskje ikke symptomer på hyperglykemi i det hele tatt og vil bare rapportere klinisk med komplikasjoner av diabetes.

Ved type 1-diabetes opptrer symptomene vanligvis raskere og er mer alvorlige.

Symptomer på diabetes er blant annet

• Økt tørste
• hyppig vannlating
• Ekstrem sultfølelse
• Uforklarlig vekttap
• Ketoner i urinen (ketoner er et biprodukt av proteinnedbrytning som oppstår når det er mangel på tilgjengelig insulin)
• Tretthet
• Irritabilitet
• Uklart syn
• Sår som gror dårlig
• Hyppige infeksjoner, som infeksjoner i tannkjøttet, hudinfeksjoner og vaginale infeksjoner

Symptomer på akutte og kroniske komplikasjoner av hyperglykemi

Akutte komplikasjoner av DM

• Diabetisk ketoacidose er en akutt livstruende komplikasjon ved type 1-diabetes, der pasienten blir bevisstløs eller til og med komatøs. Den forårsakes av en absolutt mangel på insulin, som forårsaker hyperglykemi, hyperosmolalitet og dehydrering. Kroppens produksjon av ketonlegemer øker, noe som fører til ketoacidose med forsuring av kroppens indre miljø til pH 6,8, noe som er dødelig. Behandlingen er insulintilførsel, rehydrering og kaliumerstatning.
• Hyperglykemisk hypoosmolær nektoacidosyndrom - en typisk komplikasjon til diabetes type 2 der insulinutskillelsen er tilstede. Det skjer ingen produksjon av ketonlegemer, men blodsukkeret stiger. Dette fører til dehydrering og økt væsketap via nyrene.

Tilstanden utvikler seg langsomt, noen ganger over dager til uker, og i fremskredne stadier blir pasientene innlagt på sykehus i hypovolemisk sjokk, med sviktende nyrer og hjerneødem.

Behandlingen består hovedsakelig av rehydrering og insulintilførsel. Selv om behandlingen av denne komplikasjonen nå er blitt bedre, dør fortsatt ca. 10 % av pasientene.

• Hypoglykemisk koma - oppstår etter overdosering av insulin eller enkelte antidiabetika.

Manifestasjoner av hypoglykemi:

• Økt svetting
• økt hjertefrekvens
• skjelving i lemmene
• konsentrasjonsforstyrrelser
• uutholdelig sult
• forvirring
• koma

Behandlingen består av tilførsel av glukose.

Les også artikler:

• Blodsukkernivå: hvor normalt er det og hva er hyper-/hypoglykemi?
• Hypoglykemi.
• Hyperglykemi: Hvordan manifesterer for høyt blodsukker seg og hva er behandlingen?
• Måling av blodtrykk, puls og pust hjemme (og glykemi): Hvordan kjenne verdiene?

Kroniske komplikasjoner av DM

• Diabetisk nefropati - dette er en kronisk nyreskade som forårsaker AGE og høyt blodtrykk. I den første fasen skiller nyrene ut små mengder protein i urinen (mikroalbuminuri). Etter hvert som sykdommen utvikler seg, skilles det ut mer protein i urinen. Nefropati oppstår og ender med nyresvikt.
• Diabetisk retinopati - en proliferativ form av sykdommen svekker synet og kan føre til blindhet.
• Diabetisk nevropati - har mange former, fra sensorisk nevropati, til motorisk, smertefull form, til autonom nevropati. Ofte er nevropati det første symptomet på diabetes, men det har vært asymptomatisk i årevis.
• Diabetisk fot - dette er en komplikasjon som hovedsakelig skyldes forverring av diabetisk nevropati, redusert følsomhet i føttene, begrenset mikrosirkulasjon kombinert med kroniske skader, for eksempel ved bruk av sko i upassende størrelse. Dårlig helende sår som blir betente utvikler seg. Sår, flegmon eller koldbrann i lemmen utvikler seg.

Interessant informasjon i artiklene:

• Hvilke helsemessige komplikasjoner forårsaker diabetes? Selv forsømt og ubehandlet
• Diabetisk fot som en komplikasjon av diabetes?
• Diabetisk retinopati: Hva er det, hvorfor oppstår det og hva er symptomene?
• Hva er diabetisk nevropati og hva er symptomene eller komplikasjonene?

Diabetes diagnostiseres i de fleste tilfeller ved utbruddet av kroniske komplikasjoner eller tilfeldig i forbindelse med rutinemessige blodprøver eller ved diagnostisering av en annen sykdom.

Blodprøven viser et forhøyet glukosenivå, kalt hyperglykemi.

Normal fastende glykemi ligger mellom 3,3-5,6 mmol/l.

En tilfeldig glykemi målt når som helst i løpet av dagen bør ikke være høyere enn 7,8 mmol/l.

Når det måles tilfeldig glukose over 11,1 mmol/l eller gjentatt fastende glukose over 7,0 mmol/l, kan diagnosen diabetes stilles entydig.

Når grenseverdier måles, utføres en oral glukosetoleransetest (oGTT) ved at pasienten får en søt vannløsning og 75 gram glukose å drikke. Glykemien vurderes deretter etter 120 minutter.

Hvis glukosenivået er over 11,1 mmol/l, er diabetes bekreftet. Ved verdier under 7,8 mmol/l foreligger det ikke diabetes, og pasienten kan fortsette å bli overvåket.

Grenseverdier mellom 7,8-11,1 mmol/l er tegn på nedsatt glukosetoleranse.

I tillegg til den aktuelle glykemien er det også tilrådelig å overvåke verdiene for glykert hemoglobin som en del av de regelmessige diabeteskontrollene, som er mer indikative for den langsiktige kompensasjonen av diabetes.

Glykert hemoglobin er sluttproduktet av hemoglobin med et glukosemolekyl bundet til seg. Bindingen av glukose til hemoglobin er en prosess som skjer regelmessig gjennom hele livet, men som er avhengig av blodsukkerverdiene.

Ved vedvarende høye blodsukkerkonsentrasjoner blir hemoglobinet eksponert for glukosemolekyler over lengre tid, noe som fremmer bindingen mellom dem.

På denne måten kan vi spore hva blodsukkernivået har vært i løpet av de siste 6-8 ukene. Etter denne tiden skiftes de røde blodlegemene, og dermed hemoglobinet, ut.

Type 1-diabetes manifesterer seg vanligvis i spedbarnsalderen. Barnet lider av økt tretthet, tørste, hyppig vannlating og kan ha uforklarlig sult eller manglende appetitt.

Ikke sjelden manifesterer hyperglykemi hos barn seg med sterke magesmerter, som kan ligne et plutselig mageslag, blindtarmbetennelse eller akutt gastritt.

Når type 1-diabetes er diagnostisert, er det en livslang sykdom med behov for insulinbehandling.

Type 2-diabetes diagnostiseres i voksen alder, oftest etter fylte 50. Hyppigheten av sykdommen avhenger av arvelige og miljømessige faktorer som livsstil og kosthold.

Ikke sjelden opptrer type 2-diabetes som en skjult sykdom som først diagnostiseres når det oppstår komplikasjoner, for eksempel ubehagelig diabetisk nevropati, nefropati eller synsforstyrrelser ved diabetisk retinopati.

Det grunnleggende prinsippet for å bremse utviklingen av kroniske diabeteskomplikasjoner er å opprettholde normale glykemiske nivåer, redusere vekten og forsøke å påvirke andre kardiovaskulære risikofaktorer som høyt blodtrykk og røyking.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.