Gulsott - et symptom ikke bare på hepatitt. Hva er det og hva forårsaker det?

Gulsott kan ha mange årsaker, alt fra mindre alvorlige årsaker som gallestein til hepatitt og svulster. Oftest betyr det sykdom i leveren eller galleblæren og gallegangene.

Gulsott skyldes et forhøyet nivå av bilirubin i blodet, såkalt hyperbilirubinemi.

Normale bilirubinnivåer varierer fra 2,0-17 mmol/l. Man snakker vanligvis om hyperbilirubinemi når nivået er høyere enn 20 mmol/l.

Bilirubin er et normalt nedbrytningsprodukt ved nedbrytning av hem. Hem er en bestanddel av hemoglobin, det røde blodpigmentet, og dannes derfor når røde blodlegemer ødelegges.

Under normale omstendigheter gjennomgår bilirubin konjugering i leveren, noe som gjør det vannløselig. Deretter skilles det ut i galle i mage-tarmkanalen. Det meste av bilirubinet skilles ut i avføringen som urobilinogen og stercobilin (et nedbrytningsprodukt av urobilinogen).

Omtrent 10 % av urobilinogenet reabsorberes i blodet og skilles ut via nyrene.

Mange spedbarn fødes med høye bilirubinnivåer, noe som forårsaker en tilstand som kalles nyfødtsgulsott, som gir gul misfarging av hud og øyne hos spedbarn.

Denne tilstanden oppstår fordi leveren ved fødselen ofte ennå ikke er fullt ut i stand til å behandle bilirubin. Dette er en forbigående tilstand som vanligvis går over av seg selv i løpet av noen uker.

Det forhøyede bilirubinnivået som forårsaker gulsott kan klassifiseres på grunnlag av patologisk produksjon. Det deles inn i prehepatisk (økt bilirubinproduksjon), hepatisk (ved leverdysfunksjon) og posthepatisk (ved duktal obstruksjon).

Prehepatisk gulsott

Ved denne typen gulsott er det en økt produksjon av ukonjugert hemoglobin som leveren ikke klarer å behandle.

Dette skyldes overdreven nedbrytning av røde blodlegemer, noe som fører til ukonjugert hyperbilirubinemi.

Det foreligger ingen leverskade.

Gulsott i leveren

Ved hepatisk eller hepatocellulær gulsott finner vi en funksjonsfeil i levercellene. Leveren mister evnen til å konjugere bilirubin. I tilfeller der det også foreligger skrumplever, oppstår det en viss grad av obstruksjon.

Dette fører til en økning av ukonjugert og konjugert bilirubin i blodet, noe som noen ganger kalles et "blandingsbilde".

Posthepatisk gulsott

Posthepatisk gulsott refererer til en forstyrrelse i galleutstrømningen. Bilirubin skilles ikke ut og konjugeres i leveren, noe som resulterer i konjugert hyperbilirubinemi.

Tabellen viser de viktigste representantene i henhold til formen for ikterus

I tillegg til gul misfarging av huden og det hvite i øynene kan pasienten få andre symptomer:

• lys avføring
• mørkfarget urin
• kløe i huden
• kvalme og oppkast
• blødning fra endetarmen
• diaré
• feber og frysninger
• svakhet
• vekttap
• tap av matlyst
• forvirring
• magesmerter
• hodepine
• hevelse i bena
• hevelse og utspiling av magen på grunn av væskeansamling (ascites)

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, når en person klager over helseproblemer. I tillegg er den gule fargen på huden og øynene synlig utvendig.

Dette etterfølges av blodprøvetaking og evaluering av leverparametere (ALAT, ASAT, ALP, GGT).

Du finner mer informasjon også i artikkelen:
Hva viser leverprøver? Hva betyr forhøyede verdier?

Deretter utføres bildediagnostiske metoder som SONO/USG, ERCP, MRCP, CT, MR (og andre etter behov og symptomer).

De vanligste sykdommene som forårsaker gulsott

Viral hepatitt

Viral hepatitt er en infeksjon som forårsaker betennelse og skade på leveren. Det finnes flere typer hepatitt som kalles hepatitt A-, B-, C-, D- og E-virus.

Hepatitt A og hepatitt E smitter vanligvis ved kontakt med mat eller vann som har blitt forurenset med avføring fra en smittet person.

Man kan også bli smittet av hepatitt E ved å spise lite gjennomstekt svinekjøtt, hjortekjøtt eller skalldyr.

Smittede personer får symptomer 2 til 7 uker etter at de har vært i kontakt med viruset. Pasienter med hepatitt A blir vanligvis friske etter noen uker uten behandling. I noen tilfeller kan symptomene vare i opptil 6 måneder.

Disse symptomene kan omfatte

• gulaktige øyne og hud - gulsott
• mørk gul urin
• diaré
• tretthet
• feber
• leddsmerter
• tap av matlyst
• kvalme
• magesmerter
• oppkast

I sjeldne tilfeller kan hepatitt A føre til leversvikt. Leversvikt på grunn av hepatitt A er vanligere hos voksne over 50 år og hos personer som har andre leversykdommer.

I tillegg til det typiske kliniske bildet, diagnostiseres hepatitt A ved en blodprøve for tilstedeværelse av IgM-antistoffer mot hepatitt A.

Hvordan kan jeg beskytte meg mot viral hepatitt A? Ved å vaksinere seg. Etter å ha overvunnet hepatitt A får pasienten også livslang immunitet.

Hepatitt B

Akutt hepatitt B er en kortvarig infeksjon. Hos noen mennesker kan symptomene vare i noen uker. I noen tilfeller varer symptomene i opptil 6 måneder. Noen ganger kan kroppen bekjempe infeksjonen og viruset forsvinner.

Hvis kroppen ikke klarer å bekjempe viruset, forsvinner ikke viruset, og det oppstår en kronisk hepatitt B-infeksjon. De fleste friske voksne og barn over 5 år som får hepatitt B, blir friske og utvikler ikke kronisk hepatitt B-infeksjon.

Kronisk hepatitt B er en langvarig infeksjon. Sannsynligheten for å utvikle kronisk hepatitt B er større hvis pasienten ble smittet med viruset som barn. Omtrent 90 % av barn som er smittet med hepatitt B, utvikler kronisk infeksjon.

Omtrent 25 til 50 prosent av barn som smittes mellom 1 og 5 år, får kronisk infeksjon. Bare rundt 5 prosent av de som først smittes som voksne, utvikler kronisk hepatitt B.

Hepatitt B-infeksjon er vanligere i noen deler av verden, for eksempel i Afrika sør for Sahara og deler av Asia. I disse områdene er 8 prosent eller mer av befolkningen smittet.

Sannsynligheten for å bli smittet med hepatitt B er større hvis barnet er født av en mor med hepatitt B. Viruset kan overføres fra mor til barn under fødselen.

Sannsynligheten for å få hepatitt B er større hvis man:

• har HIV-infeksjon, fordi hepatitt B og HIV smitter på lignende måte
• har bodd sammen med eller hatt sex med noen som har hepatitt B
• har hatt mer enn én seksualpartner i løpet av de siste 6 månedene, eller har en historie med en seksuelt overførbar sykdom
• er menn som har sex med menn
• er sprøytebrukere
• arbeider i et yrke, f.eks. i helsevesenet, der de kommer i kontakt med blod, sprøyter eller kroppsvæsker på jobb
• bor eller arbeider på en institusjon for personer med utviklingshemming
• har diabetes
• har hepatitt C
• bor eller reiser ofte til deler av verden der hepatitt B er utbredt
• har vært i nyredialyse
• bor eller arbeider i fengsel
• har fått blodtransfusjon eller organtransplantasjon før midten av 1980-tallet.

Akutte komplikasjoner av hepatitt B

I sjeldne tilfeller kan akutt hepatitt B føre til akutt leversvikt, en tilstand der leveren plutselig svikter. Personer med akutt leversvikt kan ha behov for levertransplantasjon.

Kroniske komplikasjoner av hepatitt B

Kronisk hepatitt B kan føre til:

• Skrumplever - arrvev erstatter friskt levervev og hindrer leveren i å fungere normalt. Arrvev blokkerer også delvis blodstrømmen gjennom leveren. Når skrumplever forverres, begynner leveren å svikte.
• Leversvikt - Leveren blir alvorlig skadet og slutter å fungere. Leversvikt er det siste stadiet av leversykdom. Personer med leversvikt kan ha behov for en levertransplantasjon.
• Leverkreft - Personer med kronisk hepatitt B går til regelmessige blod- og ultralydkontroller. Hvis kreft oppdages på et tidlig stadium, øker sjansen for å kurere den.

Diagnostisering av hepatitt B omfatter sykehistorie, fysisk undersøkelse og blodprøver for å påvise antistoffer mot hepatitt B. Ultralydundersøkelser utføres, og i sjeldne tilfeller er det nødvendig med leverbiopsi.

Først i det kroniske stadiet starter behandlingen av hepatitt B. Det brukes antivirale midler (lamivudin, adefovir, entekavir) og peginterferon alfa-a2 (Pegasys).

Hvordan kan jeg beskytte meg mot viral hepatitt B?

Vaksinasjon gir den mest effektive beskyttelsen mot hepatitt B. I tillegg til hepatitt B-virusvaksinen finnes det en kombinasjonsvaksine som også gir beskyttelse mot hepatitt A.

Selve vaksinasjonen følger ulike vaksinasjonsplaner. Vanligvis kreves det 3 injeksjoner med ulike tidsintervaller. Be fastlegen din om å foreskrive og administrere vaksinen.

Hepatitt C

Akutt hepatitt C er en kortvarig infeksjon. Symptomene kan vare i opptil 6 måneder. Noen ganger kan kroppen din bekjempe infeksjonen og viruset forsvinner.

Kronisk hepatitt C er en langvarig infeksjon. Kronisk hepatitt C oppstår når kroppen ikke er i stand til å bekjempe viruset. Omtrent 75 til 85 prosent av personer med akutt hepatitt C utvikler kronisk hepatitt C.

Tidlig diagnose og behandling av kronisk hepatitt C kan forebygge leverskader. Uten behandling kan kronisk hepatitt C forårsake kronisk leversykdom, skrumplever, leversvikt eller leverkreft.

Personer i risikogruppen for hepatitt C:

• sprøytebrukere
• har fått blodtransfusjon eller gjennomgått en organtransplantasjon før 1992
• pasienter med blødersykdom som fikk koagulasjonsfaktorer før 1987
• dialysepasienter
• arbeider med blod eller infiserte nåler
• tatoveringer eller piercinger
• arbeider eller bor i fengsel
• født av en mor med hepatitt C
• er smittet med hiv
• personer som har hatt mer enn én seksualpartner i løpet av de siste 6 månedene eller som tidligere har hatt en seksuelt overførbar sykdom
• menn som har eller har hatt sex med menn
• seksualpartnere til smittede personer

Diagnostisering av hepatitt C omfatter anamnese, fysisk undersøkelse og blodprøver for påvisning av hepatitt C-antistoffer, hepatitt C-RNA-test og påvisning av virusets genotype.

Det utføres en ultralydundersøkelse, og i sjeldne tilfeller er det nødvendig med en leverbiopsi.

I behandlingen av hepatitt C brukes legemidler: pegylert interferon, antivirale midler - ribavirin, daklatasvir, elbasvir, ledipasvir, ombitasvir, dasabuvir. Behandlingen varer 8-24 uker. Det avhenger av virusets genotype, alvorlighetsgraden av leverskade, tidligere behandling av hepatitt C.

Hvordan kan jeg beskytte meg mot viral hepatitt C?

Det finnes ingen vaksine mot viral hepatitt C, men den er fortsatt under utvikling. Derfor er det nødvendig å følge visse retningslinjer:

• Ikke del nåler eller annet materiale som brukes til å lage narkotika.
• Bruk hansker hvis du må ta på en annen persons blod eller åpne sår.
• sørg for at tatovøren eller pierceren bruker sterile instrumenter og uåpnet blekk
• Ikke del personlige gjenstander som tannbørster, barberhøvler eller negleklippere.
• unngå promiskuøs atferd

Hepatitt D

Hepatitt D-virus er uvanlig. Smitte kan bare forekomme ved infeksjon med hepatitt B-virus. Hepatitt D er dermed en dobbeltinfeksjon.

Du kan beskytte deg mot hepatitt D ved å beskytte deg mot hepatitt B. Det betyr at du må ta hepatitt B-vaksine.

Akutt hepatitt D er en kortvarig infeksjon. Symptomene på akutt hepatitt D er de samme som ved alle typer hepatitt og er ofte mer alvorlige.

Kronisk hepatitt D er en langvarig infeksjon. Kronisk hepatitt D oppstår når kroppen ikke klarer å forsvare seg mot viruset og viruset ikke forsvinner.

Komplikasjoner oppstår oftere og raskere hos personer med kronisk hepatitt B og D enn hos personer som bare har kronisk hepatitt B.

• Hva er smittsom hepatitt og hvordan smitter den (hepatitt A/B/C/D)?

Gulsott hos nyfødte

Gulsott er den vanligste tilstanden som krever medisinsk behandling og sykehusinnleggelse hos nyfødte.

Den rammer opptil 60-85 % av alle nyfødte som er fullvoksne.

Den gule misfargingen av hud og sclera hos nyfødte med gulsott skyldes opphopning av ukonjugert bilirubin. Hos de fleste spedbarn er ukonjugert hyperbilirubinemi et normalt forbigående fenomen.

Noen spedbarn kan imidlertid oppleve en overdreven økning i bilirubinnivået i serum, noe som kan gi grunn til bekymring. Ukonjugert bilirubin er nevrotoksisk og kan forårsake neonatal død og livslange nevrologiske følger hos spedbarn som overlever (kernicterus).

Risikofaktorer for nyfødtsgulsott inkluderer:

• Rase: Forekomsten er høyere hos østasiater og amerikanske indianere og lavere hos afrikanere/afroamerikanere.
• Geografi: Forekomsten er høyere i befolkninger som bor i høyereliggende strøk, for eksempel har grekere som bor i Hellas høyere forekomst enn de som bor utenfor Hellas.
• Genetisk og familiær risiko: Forekomsten er høyere hos spedbarn med søsken som har hatt betydelig nyfødtgulsott, og spesielt hos spedbarn med eldre søsken som har blitt behandlet for nyfødtgulsott. Forekomsten er også høyere hos spedbarn med mutasjoner/polymorfismer i gener som koder for enzymer og proteiner som er involvert i bilirubinmetabolismen. Den er også høyere hos spedbarn med homozygot eller heterozygot glukose-6-fosfatase dehydrogenase (G-6-PD)-mangel og andre arvelige hemolytiske anemier. Kombinasjoner av disse genetiske variantene forverrer nyfødtgulsott.
• Ernæring: Forekomsten er høyere hos spedbarn som ammes eller får utilstrekkelig ernæring. Mekanismen bak dette fenomenet er ikke helt klarlagt, men hvis utilstrekkelig ernæring er inkludert, bidrar sannsynligvis økt enterohepatisk bilirubinsirkulasjon til å forlenge gulsottperioden.
• Maternale faktorer: Spedbarn av diabetiske mødre har høyere forekomst. Bruk av visse legemidler kan øke forekomsten, mens andre legemidler kan redusere forekomsten. Enkelte naturlegemidler som tas av ammende mødre, kan tilsynelatende forverre gulsott hos spedbarnet.
• Fødselsvekt og svangerskapslengde: Forekomsten er høyere hos for tidlig fødte barn og barn med lav fødselsvekt.
• Medfødte infeksjoner

Bilirubinverdier over 1,5 mg/dl (26 µmol/l) anses som unormale. Gulsott manifesterer seg klinisk ved verdier over 5 mg/dl (86 µmol/l).

Behandling

Målet med behandlingen av ukonjugert hyperbilirubinemi er å holde bilirubinkonsentrasjonen i et område der risikoen for bilirubin-neurotoksisitet er lav.

Kausal behandling av hyperbilirubinemi er basert på behandling av den forårsakende sykdommen. Det er bare mulig etter at en korrekt diagnose av den underliggende sykdommen er etablert etter en grundig differensialdiagnostisk analyse av pasienten basert på anamnese, kliniske symptomer, laboratorie- og bildeundersøkelser.

Symptomatisk behandling omfatter optimalisering av enteral ernæring, lysbehandling, utvekslingstransfusjon og farmakologisk intervensjon.

Lysbehandling reduserer bilirubinkonsentrasjonen ved at lys bryter ned bilirubin i huden til ugiftige produkter som skilles ut av kroppen uavhengig av leverfunksjonen.

Lysstråling med en bestemt bølgelengde virker på ukonjugert bilirubin ved å omdanne det til en vannløselig form. Denne formen kan skilles ut fra kroppen i urinen.

• Er nyfødt gulsott farlig? Hva er det og hva forårsaker ikterus hos nyfødte?

Gilberts syndrom

Gilberts syndrom er ikke en sykdom i klassisk forstand, men en vanlig og godartet arvelig variant av bilirubinmetabolismen som kan forekomme hos opptil 6 % av befolkningen. Det muterte genet heter UGT1A1.

Personer med Gilberts syndrom produserer ikke nok leverenzymer til å holde bilirubin på et normalt nivå, noe som fører til at et overskudd av bilirubin hoper seg opp i kroppen og fører til hyperbilirubinemi.

Symptomer

Omtrent 1 av 3 personer med Gilberts syndrom har ingen symptomer. De får først vite at de har tilstanden etter å ha tatt blodprøver for andre sykdommer.

Blant pasienter med symptomer er det vanligste symptomet gulsott forårsaket av forhøyede nivåer av bilirubin i blodet. Gulsott kan gjøre huden og det hvite i øynene gule, men er ikke skadelig.

Det forekommer også av og til hos personer med Gilberts syndrom:

• mørkfarget urin eller leirfarget avføring
• konsentrasjonsvansker
• svimmelhet
• mage- og tarmproblemer, som magesmerter, diaré og kvalme
• tretthet
• influensalignende symptomer, inkludert feber og frysninger
• tap av matlyst

Diagnostisering av sykdommen fokuserer på det typiske kliniske bildet og blodprøver:

• leverfunksjonstester og måling av bilirubinnivåer.
• genetiske tester for tilstedeværelse av genmutasjonen som forårsaker Gilberts syndrom.

Prognose

Gulsott kan gi et gulaktig utseende som kan være bekymringsfullt. Gulsott og Gilberts syndrom krever imidlertid ikke behandling.

Stein i galleblæren

Galleblæren er et lite pæreformet organ på høyre side av magen, like under leveren. Dens funksjon er å lagre galle som dannes i leveren.

Steindannelse i galleblæren (kolecystolithiasis) kan føre til smerter øverst på høyre side av magen eller midt i magen.

Du kan oppleve smerter i galleblæren oftere etter at du har spist mat med høyt fettinnhold, for eksempel stekt mat. Smertene kan imidlertid oppstå nesten når som helst.

Smertene forårsaket av gallestein varer vanligvis bare noen få timer, men de kan være sterke.

Hvis gallestein ikke behandles eller oppdages, kan symptomene forverre seg. Symptomene kan blant annet være:

• høy temperatur
• rask hjerterytme
• gulfarging av huden og det hvite i øynene (gulsott)
• kløe i huden
• diaré
• frysninger
• forvirring
• tap av matlyst

De ovennevnte symptomene oppstår ved betennelse i galleblæren, når gallesteinene beveger seg inn i gallegangene (choledocholithiasis) eller ved pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen).

Galleblæresteinene kan være kolesterolsteiner, som dannes ved overskudd av kolesterol, eller pigmentsteiner, som dannes ved overskudd av bilirubin. Små steiner med fortykket galle i galleblæren kalles galleblæreslam eller slam.

Diagnosen stilles ved hjelp av ultralyd eller CT-undersøkelse av buken. I uklare tilfeller stilles diagnosen ved hjelp av radionuklidskanning av galleblæren og laboratorieprøver med funn av hyperbilirubinemi (forhøyet bilirubin) og forhøyede leverparametre.

Behandling

Behandling av asymptomatiske pasienter omfatter gallefortynnende medikamenter (deoksykolsyre og ursodeoksykolsyre), spasmolytika (krampelindrende medikamenter) og smertestillende midler mot smerter og antibiotikabehandling av betennelse.

En fastklemt stein i gallegangen bør behandles med ERCP (endoskopisk retrograd kolangioskopi). ERCP både identifiserer steinen og kan fjerne den.

Ultralydbehandling for å bryte steiner (litotripsi) er på vei ned på grunn av liten suksess. Når det er et stort antall steiner i galleblæren, fjernes galleblæren oftest ved kolecystektomi. Kolecystektomi utføres laparoskopisk.

• Stein i galleblæren