Urinsyregikt: Hva er urinsyregikt, hvorfor oppstår den, hva utløser anfall og hva er behandlingen?

Urinsyregikt: Hva er urinsyregikt, hvorfor oppstår den, hva utløser anfall og hva er behandlingen?
Foto kilde: Getty images

Urinsyregikt er en av de eldste dokumenterte sykdommene i menneskets historie. Det finnes rapporter om den helt tilbake til antikken. Det er den eneste sykdommen som er beskrevet så detaljert av antikkens leger. Til tross for kjente behandlinger hører den ikke fortiden til og har til og med økt i utbredelse de siste årene.

Produktkarakteristikker

Urinsyregikt (lat. arthritis urica) er en kronisk stoffskiftesykdom som kjennetegnes av høyt urinsyreinnhold i serum (hyperurikemi) forårsaket av patologiske endringer i purinmetabolismen.

Urinsyre (2,6,8-trioksypurin, urat) er et fargeløst krystallinsk stoff som dannes som et sluttprodukt av purinmetabolismen (en del av nukleinsyrene).

  • Normalverdien av urinsyre hos menn er 180-420 μmol/l.
  • forhøyet urinsyreverdi hos menn -> 420 μmol/l
  • normal urinsyreverdi hos kvinner - 180-360 μmol/l
  • Forhøyet urinsyreverdi hos kvinner -> 360 μmol/l

Urater avsettes hovedsakelig i leddvæsken i leddene, der mikrokrystallene akkumuleres og danner en mekanisk barriere (tophus) som vokser inn i omgivelsene og kles av en lokal betennelsesreaksjon.

Større tophi og betennelsesavleiringer er årsaken til smerte. De største kan til og med begrense bevegeligheten, til og med forstyrre og deformere det subkondrale beinet.

Alle ledd i over- og underekstremitetene kan rammes, men det er først og fremst de mindre leddene som rammes. Det er stortåens mellomfotledd som oftest rammes.

Forekomst av urinsyregikt i verden

Sykdommen forekommer hovedsakelig i utviklede land og rammer ca. 1 % av befolkningen.

Opptil 90 % av pasientene er middelaldrende menn (hovedsakelig over 40 år), mens de resterende 10 % er kvinner fra 55 år og oppover (sykdommen debuterer vanligvis etter overgangsalderen).

I Europa rammes bare 0,3 % av befolkningen av urinsyregikt, hvorav 95 % av mennene og 5 % av kvinnene.

Interessant:
Den store forskjellen i forekomsten av urinsyregikt hos menn og kvinner skyldes en hormonell ubalanse som sannsynligvis påvirker de novo-purinfusjonen.
Forskere forklarer denne ubalansen med reduserte nivåer av 17-beta-østradiol og økte nivåer av testosteron.

Årsaken til den økte forekomsten av urinsyregikt i industrilandene skyldes økt produksjon og forbruk av puriner i kosten (kjøtt, innmat, alkohol) og mindre fysisk aktivitet.

Saker

Urinsyregikt skyldes hyperurikemi, dvs. forhøyede urinsyrenivåer. Hvis vi ønsker å finne årsakene til urinsyregikt, må vi lete etter årsakene til hyperurikemi.

Og det er ikke få.

Hyperurikemi skyldes en rekke indre og ytre faktorer og kombinasjoner av disse.

Grunnlaget for sykdommen er økt produksjon av urinsyre, som kroppen ikke har tid til å skille ut, som deretter akkumuleres. Det kan også være en forstyrrelse i nyrefunksjonen, på grunn av hvilken urinsyre beholdes i kroppen (urinsyre skilles ut utelukkende av nyrene).

Klassifisering av urinsyregikt på grunnlag av årsaken:

  • Primær urinsyregikt/hyperurikemi (90 %) - skyldes en forstyrrelse i nyretubuli, overdreven produksjon av urat og redusert utskillelse av urinsyre.
  • Sekundær urinsyregikt/hyperurikemi (10 %) - skyldes overdreven urinsyreproduksjon på grunn av økt nedbrytning av nukleoproteiner.

De vanligste årsakene til urinsyregikt/hyperurikemi er

  • En genetisk predisposisjon forårsaker urinsyregikt i opptil 60 % av tilfellene (ifølge ulike statistikker 20 % til 80 %). Problemet ligger i variasjoner i strukturen og mutasjoner i tre gener - SLC2A9, SLC22A12 og ABCG2. Avvik i disse genene fører til økt produksjon og samtidig redusert absorpsjon av urat. Hvis det finnes en direkte familiehistorie med urinsyregikt (mor, søsken), anbefales det å teste urinsyrenivået med jevne mellomrom (forebyggende kontroll).
  • Det finnes også andre sykdommer som kan utløse urinsyregikt, blant annet metabolsk syndrom (75 %), nyresvikt, diabetes mellitus, dyslipidemi, arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, fedme, psoriasis, polycytemi, hemolytisk anemi, myxødem, Lesch-Nyhans syndrom, etc. Urinsyregikt forekommer også etter blyforgiftning (nyreskade) eller transplantasjon av enkelte faste organer.
  • Visse medikamenter er ofte forbundet med utvikling av denne sykdommen. De viktigste medikamentene er diuretika, dvs. medikamenter som brukes til drenering - utdriving av overflødig vann fra kroppen gjennom nyrene. Immunsuppressive medikamenter er en annen risiko. Niacin, ciklosporin og acetylsalisylsyre kan også forårsake bivirkninger og gikt.
  • Kostholdsvaner er en viktig faktor i utviklingen av gikt. Selv om det kan virke rart, er det kostholdet og dets sammensetning som er ansvarlig for den høye forekomsten av sykdommen. Spesielt øker de den med 12%. Faren ligger i å spise mat med høyt purininnhold. Deres høyeste konsentrasjon er i kjøtt, i noen indre organer (lever, hjerte), i sjømat og i makrell. Blant drikkevarer er alkoholholdige drikker, spesielt øl (vanndrivende effekt) og søtede drikker (høyt fruktoseinnhold) de farligste.

Interessant:
Vegetarianere, hvis kosthold inneholder lite puriner, har lav risiko.
Noen grønnsaker inneholder mye puriner (erter, bønner, linser, artisjokker) og har tidligere vært ansett som risikable. Nyere studier har imidlertid avkreftet denne myten.

  • En passiv livsstil fører til overvekt, noe som også spiller en rolle ved urinsyregikt.
    En BMI (kroppsmasseindeks) på over 35 tredobler risikoen for urinsyregikt!

Symptomer

Urinsyregikt starter med en økning av urinsyre i blodet. Det er ingen kliniske tegn på sykdommen på dette tidspunktet.
Den kan påvises ved hjelp av blodprøver.

Interessant:
Hvis en pasient viser seg å ha hyperurikemi uten giktsymptomer, er det mest sannsynlig en naturlig aldringsprosess eller en annen sykdom.
Hos mennesker oppstår det med økende alder, gradvis økende. Hos de fleste utvikler gikt seg imidlertid aldri.

Selv før sykdommen manifesterer seg og spesifikke symptomer oppstår, vises prodromale manifestasjoner av sykdommen.
Hovedrepresentanten er oppblåsthet og flatulens (økt gass) i høy grad.

Noen ganger lider pasientene også av muskel- og leddsmerter, manglende appetitt, urolig mage og ubehagelig smak i munnen.
Psykisk er de ofte irritable, nervøse eller skifter ofte humør.

De første manifestasjonene oppstår når urinsyre begynner å avleire seg i leddene.
Det første symptomet er smerte. Det første smerteanfallet kommer ved god helse. Det oppstår plutselig og uventet, vanligvis om natten eller tidlig om morgenen, og eskalerer over flere timer.
Uten behandling kan det ta opptil en uke før smertene avtar; med adekvat behandling forsvinner de i løpet av 24 til 36 timer.

De berørte leddene er hovne, blanke der de er hovne, varme å ta på, røde til lilla, følsomme for berøring og trykk, smertefulle. Akutte anfall av intense, rykkende smerter - leddgikt - forekommer.

Etter hvert som tilstanden utvikler seg, vokser tophi inn og degenerasjon av leddet blir synlig utenfra.
Degenerative leddforandringer fører til begrenset bevegelighet.

Det første metatarsofalangealleddet i stortåen (mono) er oftest affisert.
Senere er det en økende tendens til oligoartikulær til polyartikulær affeksjon (flere ledd affisert).
Betennelsen som følger med sykdommen, sammen med et smerteanfall, kan forårsake feber og generell utmattelse hos pasienten. Feber forekommer imidlertid bare sporadisk.

Nedsatt purinmetabolisme er også forbundet med nedsatt lipoprotein- og karbohydratmetabolisme, noe som også forårsaker andre sykdommer (dyslipoproteinemi, diabetes mellitus, fedme, hypertensjon, nefropati).

Anfallsutløsende faktorer:

  • traumer/mikrotraumer
  • overbelastning av leddet
  • kulde/infeksjon
  • alkohol
  • feilaktig kosthold
  • visse medisiner
  • stress

Diagnostikk

Det første problemet som bringer pasienten til legen, er spontant oppståtte akutte smerter i det berørte leddet uten en skademekanisme. De fleste pasienter oppsøker imidlertid lege først når smertene kommer tilbake.

Den grunnleggende undersøkelsen hos fastlegen er en urin- og blodprøve, der hyperurikemi, dvs. et forhøyet urinsyrenivå, påvises.

I tillegg til hyperurikemi påvises også tilstedeværelse av salt og leukocytter (hvite blodlegemer) i laboratoriet. Disse begrenser differensialdiagnosen ved å bekrefte pågående betennelse i kroppen. Legen vet derfor at dette er en betennelsessykdom.

Interessant:
I løpet av de siste årene har det kliniske bildet av urinsyregikt gått utover standard symptomatologi.
På visse punkter og hos enkelte pasienter kan det hende at manifestasjonene eller stemningsfaktorene ikke er identiske med lærebokeksemplet på sykdommen.
I laboratoriet finner man også normale urinsyrenivåer i serum. De forblir forhøyede i urinen.

Hvis det i det hele tatt er mistanke om urinsyregikt, er en leddvæskepunksjon av leddet nødvendig som en del av diagnosen. Tilstedeværelsen av natriuretiske krystaller bekrefter diagnosen.

Røntgen av det berørte leddet er vanligvis en utfyllende undersøkelse, men den kan også være svært avslørende. Betennelsesforandringer i leddet og uratavleiringer er tydelige på bildet.
I de senere stadiene av sykdommen kan man se avgrensede osteoporotiske forandringer rundt avleiringene, cyster til beinerosjoner, omfattende osteolytiske avleiringer med deformasjon av leddet.

ARA-diagnosekriteriene har blitt brukt av leger, hovedsakelig ortopeder, siden 1977. De ble utviklet av American Society of Rheumatology for å skille urinsyregikt så sikkert som mulig fra andre revmatologiske eller inflammatoriske leddsykdommer.

ARA-diagnosekriterier:

  1. Påvisning av urinsyrekrystaller i leddvæske eller tofu.
  2. Tilstedeværelse av minst 6 symptomer fra listen nedenfor:
    • Maksimal leddbetennelse den første dagen
    • minst to anfall per dag
    • Monoartikulær artritt (betennelse i ett ledd)
    • rødhet i huden over det berørte leddet
    • smerter og hevelse i MTP I-leddet
    • ensidig affeksjon av det første MTP-leddet
    • unilateral involvering av tarsalleddet
    • mistanke om eller bekreftet tilstedeværelse av tophi
    • hyperurikemi (forhøyet nivå av urinsyre i serum)
    • asymmetrisk (ujevn) hevelse i leddet
    • tilstedeværelse av cyster på benet på røntgenbildet
    • negativt dyrkningsresultat for bakterier i leddvæske

Kurs

Urinsyregikt forekommer i fire grunnleggende stadier, fra en asymptomatisk periode til en kronisk form av sykdommen med hyppige daglige anfall.

Stadier av urinsyregikt:

  1. Perioden med asymptomatisk hyperurikemi er det stadiet der pasienten ikke har noen problemer. Ved en tilfeldig undersøkelse kan man imidlertid oppdage en forhøyet urinsyrekonsentrasjon. Denne perioden kan pågå i det skjulte i flere år.
  2. Perioden med akutt urinsyregiktanfall kjennetegnes typisk av en artrittisk episode, med ømhet i leddene, hevelse, rødhet og, hos eldre, ofte bare ødem i begynnelsen. Anfallene opptrer først som mono (isolert involvering av ett ledd). De rammer vanligvis det første metatarsofalangealleddet. De blir hyppigere og symptomene forverres.
  3. Den interiktale perioden inntreffer etter den akutte anfallsperioden. Det er en midlertidig regresjon av symptomene. Gradvis avtar betennelsen, leddet slutter å være smertefullt og flater langsomt ut. Dette intervallet varer fra noen uker til flere år.
  4. Perioden med kronisk urinsyregikt kjennetegnes av gjentatte anfall. Forandringer er allerede synlige i leddene i form av tophi eller deformiteter. Disse forandringene fører til begrenset bevegelighet.

Hva er dietttiltakene hos en pasient med urinsyregikt?

I tillegg til medisinsk behandling bidrar dietttiltak til å forbedre pasientens tilstand ved å forbedre sykdomsforløpet og redusere antall dype anfall.

Disse tiltakene gjelder hovedsakelig kostholdsvaner (variert næringsrikt kosthold med lavt purininnhold), men også livsstil (forebygging av fedme, høyt blodtrykk, behandling av diabetes, fysisk aktivitet).

Regelmessig fysisk aktivitet i moderate mengder og på en skånsom måte har en svært gunstig effekt på leddene.

Motsatt kan ensidig belastning eller overdreven eller dårlig bevegelse utløse et smerteanfall.

Treningens art eller belastningsnivå bør diskuteres med lege eller fysioterapeut før man begynner.

Endring av spisevaner bør ikke bare fokusere på mat, men også på drikke.

Et kosthold og drikke med lavt purininnhold forbedrer pasientens tilstand ved å redusere urinsyre i serum og dermed avleiringen av urinsyre i leddene.

Tilstrekkelig væskeinntak må på sin side opprettholdes på grunn av raskere utskillelse fra kroppen.

Tabell over egnet og uegnet mat og drikke:

Egnede matvarer Begrensede matvarer Uegnet mat
  • Grønnsaker
  • Frukt
  • Ris
  • Frokostblandinger
  • Meieriprodukter
  • kokt fjørfekjøtt
  • fersk fisk
  • belgfrukter
  • kjøttprodukter
  • slakteavfall
  • fisk i olje
Egnede drikkevarer Begrensede drikkevarer Uegnet drikke
  • vanlig vann
  • alkalisk mineralvann
  • svakere te
  • fruktjuice
  • alkohol, spesielt destillert alkohol
  • søtede drikker

Spa-behandling anbefales bare i den interiktale perioden. Pasienten gjennomgår ulike spabehandlinger, som er forbundet med overvåking av drikkeregimet og daglig diurese (urinmengde per dag).

Fortrinnsvis brukes mineralvann med vanndrivende (diuretisk) effekt, som øker den daglige urinmengden, endrer pH-verdien og øker utskillelsen av urinsyre.

Hvordan det behandles: Urinsyregikt

Hvordan behandles urinsyregikt? Medisiner, diett eller rehabilitering?

Vis mer
fdel på Facebook

Interessante ressurser